sclérose liver

sclérose liver_5

Maladie du foie alcoolique

Définition

Les maladies du foie liées à la consommation d’alcool entre dans 1 de 3 catégories: foie gras, l’hépatite alcoolique, ou cirrhose (tableau 1). foie gras, qui se produit après l’ingestion d’alcool aiguë, est généralement réversible avec l’abstinence et on ne croit pas prédisposer à toute forme chronique de la maladie du foie si l’abstinence ou la modération est maintenue. L’hépatite alcoolique est une forme aiguë de lésions hépatiques induites par l’alcool qui se produit avec la consommation d’une grande quantité d’alcool sur une période de temps prolongée; elle englobe un spectre de gravité allant de trouble asymptomatique de biochemistries à une insuffisance hépatique fulminante et la mort. Cirrhoses implique le remplacement du parenchyme hépatique normale avec de nombreuses bandes épaisses de tissu fibreux et nodules de régénération, ce qui conduit à des manifestations cliniques de l’hypertension portale et l’insuffisance hépatique.

Tableau 1. formes de la maladie du foie alcoolique

Prévalence

La prévalence de la maladie alcoolique du foie est influencée par de nombreux facteurs, y compris les facteurs génétiques (par exemple, la prédilection pour l’abus d’alcool, le sexe) et les facteurs environnementaux (par exemple, la disponibilité de l’alcool, l’acceptabilité sociale de la consommation d’alcool, insultes hépatotoxiques concomitants), et il est donc difficile à définir. En général, cependant, le risque de maladie du foie augmente avec la quantité et la durée de consommation d’alcool. 1,2 Bien que nécessaire, l’utilisation excessive d’alcool ne suffit pas de promouvoir la maladie alcoolique du foie. Seulement 1 à 5 buveurs développe une hépatite alcoolique, et 1 à 4 développe une cirrhose. 3

Différentes boissons alcoolisées contiennent des quantités variables d’alcool (tableau 2). Bien que le foie gras est un constat universel chez les grands buveurs, 3 jusqu’à 40% de ceux avec la consommation d’alcool modérée (le; 10 g / jour) présentent également des changements gras. 1 Sur la base d’une série d’autopsie des hommes, tous les jours une consommation d’alcool de seuil de 40 g est nécessaire pour produire des changements pathologiques de l’hépatite alcoolique. La consommation de plus de 80 g par jour est associée à une augmentation de la gravité de l’hépatite alcoolique, mais pas dans la prévalence globale. 1 Il existe une relation dose-dépendante claire entre la consommation d’alcool et l’incidence de la cirrhose alcoolique. Un apport quotidien de plus de 60 g d’alcool chez les hommes et 20 g chez les femmes augmente de façon significative le risque de cirrhose. En outre, la consommation quotidienne régulière, par rapport à la consommation excessive, semble être plus nuisible. 3

Tableau 2. Teneur en alcool des boissons Certaines communes

Alcool absolu (g)

Liquor (80 preuve)

Physiopathologie

Le foie et dans une moindre mesure, le tractus gastro-intestinal, sont les sites principaux du métabolisme de l’alcool. Dans le foie, il y a 2 principales voies du métabolisme de l’alcool: l’alcool déshydrogénase et le cytochrome P-450 (CYP) 2E1. L’alcool déshydrogénase est une enzyme cytosolique hépatocyte qui convertit l’alcool en acétaldéhyde. L’acétaldéhyde est métabolisé par la suite à l’acétate via l’enzyme mitochondriale acétaldéhyde déshydrogénase. CYP2E1 convertit également l’alcool à l’acétaldéhyde. 4

Des dommages au foie se produit à travers plusieurs voies interdépendantes. déshydrogénase d’alcool et l’acétaldéhyde déshydrogénase provoquent la réduction de la nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) en NADH (forme réduite de NAD). Le rapport modifié de NAD / NADH favorise la stéatose hépatique par l’inhibition de l’oxydation néoglucogenèse et d’acide gras. CYP 2E1, qui est régulée à la hausse dans la consommation d’alcool chronique, génère des radicaux libres par l’oxydation de la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) à PNDA. 4 exposition à l’alcool chronique active également les macrophages hépatiques, qui produisent ensuite facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha). 5 TNF-alpha induit mitochondries pour augmenter la production d’espèces réactives de l’oxygène. Ce stress oxydatif favorise la nécrose et l’apoptose des hépatocytes, qui est exagérée dans l’alcoolique qui est déficiente en antioxydants tels que E. Les radicaux libres de glutathion et de vitamine initier la peroxydation des lipides, ce qui provoque l’inflammation et la fibrose. L’inflammation est également incité par l’acétaldéhyde qui, lorsqu’il est lié de façon covalente à des protéines cellulaires, forme des adduits qui sont antigéniques. 4

Histoire naturelle

Avec l’abstinence, les changements morphologiques du foie gras reviennent à la normale. Bien que le pronostic à court terme chez les patients atteints de stéatose alcoolique est excellente, avec un suivi plus long, il a été constaté que la cirrhose se développe plus souvent chez les alcooliques avec des changements de foie gras que dans ceux avec l’histologie hépatique normale. 6 caractéristiques morphologiques qui permettent de prédire la progression de la fibrose, la cirrhose, ou les deux comprennent la stéatose sévère, les mitochondries géant, et la présence de stéatose macrovésiculaire-microvésiculaire mixte. 7

Historiquement, le taux de mortalité à 30 jours chez des patients ayant une hépatite alcoolique est comprise entre 0% et 50%. 8 Les caractéristiques cliniques et de laboratoire sont de puissants indicateurs pronostiques pour la mortalité à court terme. encéphalopathie hépatique, trouble de la fonction rénale, l’hyperbilirubinémie, et le temps de prothrombine sont vus plus souvent chez les patients qui succombent à la maladie que chez ceux qui survivent. 9 Tant la fonction discriminante 10 et le modèle de la maladie du foie en phase terminale (MELD) score de 11 peut être utilisé pour prédire la mortalité à court terme chez les patients atteints d’hépatite alcoolique. Le score MELD est calculé sur la base d’un patient’s le temps de prothrombine, de la créatinine sérique et de la bilirubine; une calculatrice peut être trouvé sur les achats d’organes et la transplantation Réseau (OPTN) site Web. 12

Le modèle Lille (LilleModel) est un autre système de notation pronostique qui intègre 6 variables cliniques reproductibles, y compris le changement de la bilirubine dans la première semaine au cours du traitement de stéroïdes pour l’hépatite alcoolique sévère. Il est plus précis que l’enfant, Maddrey, Glasgow, ou MELD scores dans la prédiction de la mort à 6 mois chez les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère. 13 La survie à long terme chez les patients atteints d’hépatite alcoolique qui arrêtent l’alcool est nettement plus longue que chez ceux qui continuent à boire. la survie de trois ans avoisine les 90% dans les abstinents, alors qu’elle est inférieure à 70% chez les buveurs actifs. 9 Durée de la survie dans les deux groupes reste nettement inférieur à celui d’une population d’âge comparable.

Cirrhose a toujours été considéré comme un résultat irréversible suivante grave et prolongée des dommages au foie. Toutefois, des études portant sur des patients atteints d’une maladie du foie de nombreuses causes différentes ont montré de façon convaincante que la fibrose et la cirrhose peuvent avoir une composante de réversibilité. 14 Pour les patients atteints de cirrhose alcoolique décompensée ayant subi une transplantation, la survie est comparable à celui des patients atteints d’autres causes de la maladie du foie; survie à 5 ans est d’environ 70%. 15

Signes et symptômes

Les patients avec le foie gras sont généralement soit asymptomatique ou présente des symptômes non spécifiques qui ne suggèrent une maladie hépatique aiguë. caractéristiques de soutien à l’examen physique comprennent une plus grande échelle et lisse, mais rarement tendre, foie. En l’absence d’un processus hépatique superposée, stigmates de la maladie chronique du foie telles que angiomes stellaires, ascite ou astérixis sont susceptibles absents.

L’hépatite alcoolique est un syndrome avec un spectre de gravité, et les symptômes varient donc manifestant. Les symptômes peuvent être non spécifiques et doux et comprennent l’anorexie et la perte de poids, des douleurs abdominales et une distension, ou des nausées et des vomissements. Alternativement, des symptômes plus graves et spécifiques peuvent inclure l’encéphalopathie et une insuffisance hépatique. Les signes physiques comprennent hépatomégalie, ictère, ascite, angiomes stellaires, la fièvre et l’encéphalopathie. 16

cirrhose alcoolique établie peut se manifester avec décompensation sans histoire précédente de foie gras ou de l’hépatite alcoolique. Alternativement, la cirrhose alcoolique peut être diagnostiquée en même temps que l’hépatite alcoolique aiguë. Les symptômes et les signes de cirrhose alcoolique ne contribuent pas à le différencier des autres causes de la cirrhose. Les patients peuvent présenter un ictère, prurit, des résultats anormaux de laboratoire (par exemple, thrombocytopénie, hypoalbuminémie, coagulopathie), ou les complications de l’hypertension portale, telles que l’hémorragie variqueuse, ascite, ou encéphalopathie hépatique.

Diagnostic

foie gras est généralement diagnostiquée chez le patient asymptomatique qui est en cours d’évaluation pour les tests de la fonction hépatique anormale; généralement, des transaminases sont inférieures à deux fois la limite supérieure de la normale. Aucun test de laboratoire est un diagnostic de foie gras. échographiques caractéristiques comprennent un foie hyperéchogène avec ou sans hépatomégalie. La biopsie du foie est rarement nécessaire pour diagnostiquer le foie gras dans le cadre clinique approprié, mais il peut être utile pour exclure la stéatohépatite ou de fibrose.

histologiques typiques de foie gras comprennent l’accumulation de lipides dans des cellules hépatiques qui sont souvent macrovésiculaire, mais il est parfois microvésiculaire (figure 1). La région centro-lobulaire de l’acinus hépatique est le plus souvent affecté. Dans sévère du foie gras, cependant, la graisse est distribué dans tout le acinus. 17 foie gras est pas spécifique à l’ingestion d’alcool; il est associé à l’obésité, la résistance à l’insuline, l’hyperlipidémie, de malnutrition et de divers médicaments. Attribution de foie gras à la consommation d’alcool nécessite donc un historique détaillé et précis du patient.

Le diagnostic de l’hépatite alcoolique est également basée sur une histoire complète, l’examen physique et l’examen des tests de laboratoire. De façon caractéristique, le rapport de l’aspartate aminotransférase (AST) pour l’alanine aminotransférase (ALT) est d’environ 2: 1 et le niveau de aminotransférase absolue ne dépasse pas

300 U / L à moins qu’une insulte hépatique superposée existe, comme la toxicité de l’acétaminophène. D’autres anomalies de laboratoire commun et non spécifique comprennent l’anémie et leucocytose. La biopsie du foie est parfois nécessaire pour assurer le diagnostic.

Les caractéristiques histologiques classiques de l’hépatite alcoolique comprennent l’inflammation et la nécrose, qui sont le plus important dans la région centrolobulaire de l’acinus hépatique (figure 2). Les hépatocytes sont classiquement gonflé, ce qui provoque la compression de l’hypertension portale sinusoïde et réversible. L’infiltrat de cellules inflammatoires, situés principalement dans les sinusoïdes et près de hépatocytes nécrotiques, est constitué de cellules polynucléaires et les cellules mononucléaires. En plus de l’inflammation et la nécrose, de nombreux patients présentant une hépatite alcoolique, une infiltration graisseuse et ont des corps de Mallory, qui sont des agrégats intracellulaires périnucléaire des filaments intermédiaires qui sont éosinophile sur l’hématoxyline-éosine. Ni les corps d’infiltration, ni Mallory gras sont spécifiques pour l’hépatite alcoolique ou nécessaire pour le diagnostic. 16

Le diagnostic de cirrhose alcoolique repose sur la recherche des signes et symptômes de la maladie du foie en phase terminale classiques chez un patient ayant des antécédents de consommation d’alcool importante. Les patients ont tendance à sous-estimer leur consommation d’alcool, et des discussions avec les membres de la famille et les amis proches peuvent fournir une estimation plus précise de la consommation d’alcool.

Les patients peuvent présenter une ou toutes les complications de l’hypertension portale, y compris ascite, hémorragie variqueuse, et l’encéphalopathie hépatique. L’histologie de cirrhose alcoolique en phase terminale, en l’absence d’hépatite alcoolique aiguë, ressemble à celle d’une maladie hépatique avancée de nombreuses autres causes, sans résultats pathologiques distincts (figure 3). 18

Le diagnostic clinique global de la maladie alcoolique du foie, en utilisant une combinaison de signes physiques, les valeurs de laboratoire, et perspicacité clinique, est relativement précis (tableau 3). Cependant, la biopsie du foie peut être justifiée dans certains cas, en particulier lorsque le diagnostic est en question. Une suspicion clinique d’hépatite alcoolique peuvent être inexacts dans jusqu’à 30% des patients. 19 En plus de confirmer le diagnostic, la biopsie du foie est également utile pour exclure d’autres causes insoupçonnées de la maladie du foie, une meilleure caractérisation de l’étendue des dégâts, fournir le pronostic, et guider la prise de décision thérapeutique.

Tableau 3. Examen physique et de laboratoire Constatations Dans la maladie du foie alcoolique

Traitement

La fondation de la thérapie pour la maladie alcoolique du foie est l’abstinence. Les patients sont souvent incapables d’atteindre l’abstinence complète et durable de l’alcool sans aide, et l’aiguillage vers une équipe de dépendance chimique est approprié. Hospitalisation est indiqué pour accélérer une évaluation diagnostique des patients atteints de la jaunisse, encéphalopathie, ascite ou de cause inconnue. En outre, les patients atteints de la maladie alcoolique du foie connue qui présentent une insuffisance rénale, la fièvre, la prise orale insuffisante pour maintenir l’hydratation ou la détérioration rapide de la fonction hépatique, tel que démontré par l’encéphalopathie progressive ou coagulopathie, devraient être hospitalisés.

Soutien nutritionnel

Les soins de soutien pour tous les patients comprend une nutrition adéquate. Presque tous les patients atteints d’hépatite alcoolique ont un certain degré de malnutrition, mais l’estimation de la gravité de la malnutrition reste un défi, car les paramètres cliniques ou de laboratoire sensibles et spécifiques font défaut. La nutritionniste joue un rôle important dans l’évaluation du degré de malnutrition et de guider la supplémentation nutritionnelle chez les patients alcooliques souffrant de malnutrition. Le degré de malnutrition est directement corrélée à court terme (1 mois) et à long terme (1 an) mortalité. A 1 an à partir du moment du diagnostic de l’hépatite alcoolique, les patients souffrant de malnutrition modérée ont un taux de mortalité de 14%, par rapport à un taux de mortalité de 76% chez les personnes souffrant de malnutrition sévère. 20 tentatives pour corriger la malnutrition protéino-calorique avec la nutrition orale ou parentérale supplémentaire, ou les deux, ont donné des résultats mitigés. En général, la nutrition entérale est préférable à une supplémentation parentérale, et protéines doit être fourni pour fournir un équilibre positif d’azote. À chaîne ramifiée acides aminés sont utiles en tant que supplément pour maintenir l’équilibre positif d’azote chez les patients qui ne tolèrent pas l’apport en protéines libérale en raison du développement de l’encéphalopathie; Cependant, la charge limite l’utilisation systématique chez tous les patients souffrant de malnutrition alcoolisées. La supplémentation nutritionnelle est généralement associée à une amélioration des résultats des tests hépatiques, mais rarement avec un avantage de mortalité. 21 Se reporter aux lignes directrices les plus récentes pratiques pour un résumé des recommandations pour l’alimentation quotidienne chez les patients atteints de la maladie alcoolique du foie. 19

Traitement médical

L’utilisation de corticostéroïdes comme traitement spécifique pour l’hépatite alcoolique a suscité beaucoup d’intérêt. La justification de cette approche est le rôle possible du système immunitaire dans l’initiation et la perpétuation de lésions hépatiques. Trois essais contrôlés randomisés enquêtant sur l’utilisation de corticostéroïdes (prednisolone 40 mg / jour, soit l’équivalent de méthylprednisolone 28 mg / jour, pendant 28 jours) pour les patients atteints d’hépatite alcoolique aiguë sévère ont été accomplies. Les données suggèrent une diminution significative à court terme (30 jours) la mortalité chez les patients randomisés pour prednisolone, mais seulement ceux qui ont plus grave dysfonctionnement du foie, qui se manifeste par une encéphalopathie hépatique ou une fonction discriminante nettement anormal. 10, 22, 23 La fonction discriminante prédit le risque de mortalité précoce chez les patients atteints d’hépatite alcoolique aiguë, et est calculé selon la formule suivante:

(4,6 × [temps de prothrombine − temps de contrôle]) + bilirubine sérique (mg / dl)

avec les temps de prothrombine et de contrôle en quelques secondes.

Les résultats d’autres essais contrôlés randomisés ont été contradictoires. 24, 25 Plusieurs méta-analyses ont été menées dans un effort pour surmonter une faible puissance statistique dans les essais individuels. 26-28 analyses par Mathurin et ses collègues 28 et Imperiale et McCul-lough 26 support l’utilisation de corticostéroïdes dans un groupe de patients atteints d’hépatite alcoolique sévère se manifeste par une fonction discriminante de plus de 32, encéphalopathie hépatique, ou les deux. Christensen et Gluud 27 ont trouvé aucun effet des corticoïdes sur la mortalité. La plupart des essais récents de corticoïdes pour hépatite alcoolique ont exclu les patients atteints de certaines conditions coexistantes, comme des saignements gastro-intestinaux, une infection active, le diabète, l’hépatite virale, ou une pancréatite aiguë, et donc l’applicabilité de ces résultats de l’étude est limitée. les lignes directrices de pratique 19 de soutien à l’utilisation de corticostéroïdes chez les patients dont le diagnostic de l’hépatite alcoolique sévère est certain.

Pentoxifylline, un inhibiteur de la phosphodiestérase par voie orale, est également un inhibiteur de la synthèse du TNF. les taux de TNF élevés ont été associés à une mortalité plus élevée d’une hépatite alcoolique. 29 Une étude randomisée, en double aveugle, essai contrôlé a étudié les effets du traitement par la pentoxifylline sur la survie à court terme et la progression du syndrome hépato-rénal chez les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère. 30 patients traités avec la pentoxifylline ont présenté une diminution significative de la mortalité (24% contre 46%, P = 0,037). L’avantage de survie était principalement due à une diminution de la survenue d’un syndrome hépato-rénal chez des patients traités avec la pentoxifylline (50% contre 91,7%, P = 0,009).

D’autres thérapies qui ont été étudiés dans le traitement de l’hépatite alcoolique mais pas jugés bénéfiques comprennent propylthiouracile; 31 infliximab; 32 insuline et glucagon; 33, bloqueurs des canaux 34 de calcium; 35 antioxydants tels que la vitamine E, 36 S-adénosyl-L-méthionine (SAMe), 37 ou la silymarine, 38 qui est l’ingrédient actif dans le chardon-Marie.

transplantation hépatique

Le traitement du patient avec la cirrhose alcoolique reflète la prise en charge des patients atteints de tout autre type de cirrhose, et comprend la prévention et la gestion de l’ascite, péritonite bactérienne spontanée, hémorragie variqueuse, une encéphalopathie, la malnutrition et le carcinome hépatocellulaire. Une fois que la cirrhose avancée a eu lieu avec des signes de décompensation (ascite, péritonite bactérienne spontanée, encéphalopathie hépatique, hémorragie variqueuse), le patient doit être dirigé vers un centre de transplantation.

hépatite alcoolique aiguë est généralement considéré comme une contre-indication à la transplantation du foie. Pour plus d’une décennie, la cirrhose alcoolique a été la deuxième principale cause de greffe du foie aux États-Unis. La plupart des centres de transplantation exigent actuellement des patients ayant des antécédents d’abus d’alcool pour avoir documenté l’abstinence d’au moins 6 mois avant de subir une transplantation. Cette exigence a théoriquement un double avantage de prédire la sobriété à long terme et permettant la récupération de la fonction hépatique de l’hépatite alcoolique aiguë. Cette règle d’abstinence de 6 mois pourrait ne pas avoir beaucoup d’importance pronostique pour prédire la récidive, cependant. La consommation d’alcool d’une quantité quelconque après la transplantation pour les maladies du foie liées à l’alcool se rapproche de 50% au cours des 5 premières années, et les abus se produit dans jusqu’à 15% des patients. 39 (tableau 4) résume les traitements étudiés pour la maladie alcoolique du foie.

Tableau 4. Traitements objet d’une enquête pour les maladies du foie alcoolique

Prévention et dépistage

Comme souligné dans les plus récentes lignes directrices des pratiques nationales, 19 fournisseurs de soins de santé doivent être attentifs aux signes d’abus d’alcool clandestin. De nombreux patients ne révèlent pas ouvertement un historique précis de la consommation d’alcool. En outre, aucune conclusion d’examen ou d’un laboratoire anomalie physique est spécifique pour la maladie alcoolique du foie. Tous les patients doivent donc être sélectionnés pour l’abus ou la dépendance de l’alcool. L’abus est défini comme l’usage nocif de l’alcool avec le développement de la santé négative et / ou les conséquences sociales. La dépendance est définie par la tolérance physique et les symptômes de sevrage. Le questionnaire CAGE (réduisant la consommation, la gêne à d’autres’ préoccupations au sujet de l’alcool, se sentant coupable de boire, de l’alcool comme une révélation du matin) est l’outil de dépistage préféré, avec plus de 2 réponses positives fournissant une sensibilité de 71% et une spécificité de 95% pour dépendance à l’alcool. 40

Conclusion

Les cliniciens doivent dépister tous les patients pour des motifs néfastes de la consommation d’alcool. Tous les patients atteints d’une maladie du foie liée à l’alcool devraient s’abstenir de l’alcool. Pour ceux qui ont une maladie grave (c.-à-MDF ge; 32 et / ou encéphalopathie hépatique), et aucune contre-indication à leur utilisation, les stéroïdes devraient être pris en considération. La transplantation hépatique reste une option pour sélectionner les patients atteints d’une maladie du foie en phase terminale due à l’alcool.

Résumé

  • Tous les patients devraient être examinés pour la maladie alcoolique du foie.
  • L’abstinence est la pierre angulaire du traitement de la maladie alcoolique du foie.
  • Maladie alcoolique du foie est une maladie hétérogène.
  • Le diagnostic de la maladie alcoolique du foie nécessite une anamnèse détaillée, avec des études de laboratoire et d’imagerie de soutien.
  • La biopsie du foie peut être utile pour confirmer le diagnostic, exclure d’autres maladies, et prognosticate.
  • Les corticostéroïdes doivent être utilisés chez les patients ayant un diagnostic de l’hépatite alcoolique sévère, qui ont une fonction discriminante gt; 32, l’encéphalopathie hépatique, ou les deux. Corticoïdes n’a pas été évaluée chez les patients présentant une insuffisance rénale, une infection active, la pancréatite, ou saignement gastro-intestinal.
  • Les patients atteints de cirrhose alcoolique doivent être évalués pour une transplantation du foie.

Les références

  1. Savolainen VT, Liesto K. Männikkö A, et al: La consommation d’alcool et de la maladie alcoolique du foie: La preuve d’un niveau d’effets de l’éthanol de seuil. Alcool Clin Exp Res 1993; 17 (5): 1112-1117.
  2. Lelbach WK: Cirrhose dans l’alcoolique et sa relation avec le volume de l’abus d’alcool. Ann NY Acad Sci 1975; 252: 85-105.
  3. Grant BF, Dufour MC, Harford TC: Epidémiologie de la maladie alcoolique du foie. Semin Liver Dis 1988; 8 (1): 12-25.
  4. Stewart S, D Jones, Day CP: Maladie alcoolique du foie: nouvelles connaissances sur les mécanismes et les stratégies de prévention. Trends Mol Med 2001; 7 (9): 408-413.
  5. Zhou Z, Wang L, Song Z, et al: Une implication critique du stress oxydatif dans la production hépatique TNF-alpha induite par l’alcool aiguë. Am J Pathol 2003; 163 (3): 1137-1146.
  6. Sorensen TIA, Orholm M, Bentsen KD, et al: évaluation prospective de l’abus d’alcool et de blessure alcoolique du foie chez les hommes comme facteurs prédictifs de développement de la cirrhose. Lancette 1984; 2 (8397): 241-244.
  7. Teli MR, Jour CP, Burt AD, et al: Déterminants de la progression vers la cirrhose et la fibrose dans le foie gras alcoolique pure. Lancette 1995; 356: 987-990.
  8. Maddrey WC: hépatite alcoolique. Dans Williams R, Maddrey WC (eds): Foie. London: Butterworths. 1984, pp 226-241.
  9. Alexander JF, Lischner MW, Galambos JT: L’histoire naturelle de l’hépatite alcoolique II. Am J Gastroenterol 1971; 56: 515-521.
  10. Maddrey WC, Boitnott JK, MS bédouins, et al: corticothérapie de l’hépatite alcoolique. Gastroenterology 1978; 75: 193-199.
  11. Sheth M, Riggs M, Patel T: Utilitaire du score Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) pour évaluer le pronostic des patients atteints d’hépatite alcoolique. BMC Gastroenterology 2002; 2: 2.
  12. Ministère de la Santé et des Services sociaux des Etats-Unis. Marchés et transplantation d’organes réseau. Calculatrice MELD. OPTN: Marchés et transplantation d’organes réseau. Consulté le 6 Novembre, de 2012.
  13. Louvet A, Naveau S, Abdelnour M, et al: Le Lille Modèle: Un nouvel outil pour la stratégie thérapeutique chez les patients atteints de l’hépatite sévère alcoolique traités avec des stéroïdes. Hepatology 2007; 45: 1348-1354.
  14. Bonis PA, Friedman SL, Kaplan MM: fibrose hépatique réversible? N Engl J Med 2001; 344: 452-454.
  15. Romano DR, Jimenez C, Rodriguez F, et al: Orthotopique transplantation hépatique dans la cirrhose alcoolique du foie. Transplant Proc 1999; 31: 2491-2493.
  16. Maddrey WC: Hépatite alcoolique: caractéristiques et la thérapie clinicopathologiques. Semin Liv Dis 1998; 8 (1): 91-102.
  17. International Group: maladies alcooliques du foie: manifestations morphologiques. Lancette 1981, 1 (8222): 707-711.
  18. Finlayson ND: caractéristiques cliniques de la maladie alcoolique du foie. Baillieres Clin Gastroenterol 1993; 7 (3): 627-640.
  19. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ: une maladie du foie alcoolique. Hepatology 2010; 51 (1): 307-328.
  20. Mendenhall CL, Tosch T, Weesner RE, et al: étude coopérative VA sur l’hépatite alcoolique II: signification pronostique de la malnutrition protéino-calorique. Am J Clin Nutr 1986; 43: 213-218.
  21. Schenker S, Halff GA: La thérapie nutritionnelle dans la maladie alcoolique du foie. Semin Liver Dis 1993; 13 (2): 196-209.
  22. Carithers RL, Herlong HF, Diehl AM, et al: méthylprednisolone thérapie chez les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère. Ann Intern Med 1989; 110: 685-690.
  23. Ramond MJ, Poynard T, Rueff B, et al: Un essai randomisé de prednisolone chez les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère. N Engl J Med 1992; 326: 507-512.
  24. Depew W, Boyer T, Omata M, et al: double aveugle essai contrôlé de la thérapie prednisolone chez les patients ayant une hépatite alcoolique aiguë sévère et l’encéphalopathie spontanée. Gastroenterol 1980; 78 (3): 524-529.
  25. Theodossi A, Eddleston ALWF, Williams R: essai de thérapie méthylprednisolone contrôlée dans l’hépatite alcoolique aiguë sévère. Intestin 1982; 23 (1): 75-79.
  26. Imperiale TF, McCullough AJ: Ne corticostéroïdes réduire la mortalité de l’hépatite alcoolique? Ann Intern Med 1990; 113: 299-307.
  27. Christensen E, Gluud C: Les glucocorticoïdes sont inefficaces dans l’hépatite alcoolique: Une méta-analyse d’ajustement pour les variables confondantes. Intestin 1995; 37 (1): 113-118.
  28. Mathurin P, Mendenhall CL, Carithers RL, et al: Corticoïdes améliorer la survie à court terme chez les patients atteints d’hépatite alcoolique sévère (AH): analyse des données individuelles des trois derniers placebo essais contrôlés randomisés en double aveugle de corticostéroïdes dans AH sévère. J Hepatology 2002; 36: 480-487.
  29. salleé P, Paré P, Kaptein E, et al: Double-aveugle, contrôlée procès de propylthiouracile chez les patients atteints d’hépatite alcoolique aiguë sévère. Gastroenterology 1982; 82: 925-931.
  30. Akriviadis E, Botla R, Briggs W, et al: Pentoxifylline améliore la survie à court terme dans l’hépatite alcoolique aiguë sévère: Un essai contrôlé par placebo en double aveugle. Gastroenterology 2000; 119: 1637 à 1.648.
  31. Rambaldi A, Gluud C: méta-analyse de propylthiouracile pour le foie alcoolique maladie a hépatobiliaires Review Group Cochrane. Foie 2001; 21: 398-404.
  32. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy S, et al: Un essai randomisé en double aveugle contrôlée de l’infliximab associé à la prednisolone dans l’hépatite alcoolique aiguë. Hepatology 2004; 39: 1390-1397.
  33. Oiseau G, Lau JYN, Koskinas J, et al: L’insuline et le glucagon perfusion dans l’hépatite alcoolique aiguë: une étude prospective randomisée et contrôlée. Hepatology 1991: 14 (6): 1097-1101.
  34. Trinchet JC, Balkau B, Poupon RE, et al: Traitement de l’hépatite alcoolique sévère par perfusion d’insuline et de glucagon: Un essai multicentrique séquentiel. Hepatology 1992; 15 (1): 76-81.
  35. Oiseau GLA, Prach AT, McMahon AD, et al: randomisés en double aveugle du canal de calcium antagoniste amlodipine dans le traitement de l’hépatite alcoolique aiguë. J Hepatol 1998; 28: 194-198.
  36. Mezey E, Potter JJ, Rennie-Tankersley L, et al: Un essai randomisé contrôlé par placebo de la vitamine E pour l’hépatite alcoolique. J Hepatol 2004; 40 (1): 40-46.
  37. Rambaldi A, Gluud C: S-adénosyl-L-méthionine pour les maladies hépatiques alcooliques. Cochrane Database Syst Rev 2006; CD002235.
  38. Rambaldi A, Jacobs BP, Iaquinto G, et al: Le chardon-Marie B alcoolique et / ou l’hépatite ou de maladies-C foie revue de groupe cochrane systématique hépato-biliaire avec des méta-analyses d’essais cliniques randomisés. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2583-2591.
  39. Tome S, Lucey MR: Moment de la transplantation hépatique dans la cirrhose alcoolique. J Hepatol 2003; 39: 302-307.
  40. Aertgeerts B. Buntinx F, Kester A: La valeur du CAGE dans le dépistage de l’abus d’alcool et de dépendance à l’alcool dans les populations cliniques générales: une méta-analyse de diagnostic. J Clin Epidemiol 2004; 57: 30-39.

RELATED POSTS

  • Sclérose du foie, les … Symptômes

    La sclérose en plaques is a terme médical Qui decrit non et le durcissement du tissu raidissement. Il may à l’arrivant de partis et Nombreux Organes du corps différents, vous Mais il se produit…

  • Saint Louis University Liver Center …

    Centre de foie – Maladie du foie Faits Le foie is Le plus grand organe du corps. Composé de several lobes, le foie se trouve cette sous les côtes sur le côté droit du corps et Est importante…

  • sclérose liver

    En regardant la fonction hépatique Bloodwork Quand vous allez pour un physique, votre professionnel de la santé ordonne fréquemment des tests sanguins. Beaucoup de gens d’abord savoir qu’ils…

  • hépatique sclérose

    Qu’est-ce que Cirrhose alcoolique? l’abus d’alcool Régulière may entraîneur des Effets tombes sur la santé, with the foie Comme l’ONU des Organes principaux touche. Alors that the Plupart ne…

  • La sclérose en plaques de l’liver

    Expliquer la sclérose du foie When le foie et le is endommagé tissu cicatriciel Fonctionne verser les lésions et Réparer lacération de CeT ARCADY trés importante condition de juin Connue est…

  • La douleur et la sclérose en plaques …

    Plusieurs centres d’excellence en plaques La douleur et la sclérose en plaques Heidi Maloni PhD, ANP-BC, CNRN, clinique Directeur MSCN nationale des soins infirmiers VA Medical Center,…

Laisser un commentaire