Carcinome épidermoïde de la …

Dermatol Surg 1996; 22: 243-254
Verser diminution each de 8-10 degrés en latitude, il y a non doublement de l’incidence


Les tendances Temporelles et les Risques Familiaux in the carcinome épidermoïde de la peau.

Hemminki K, Zhang H, Czene K.

Département de biosciences à Novum, Institut Karolinska, Huddinge, Suède.

Arche Dermatol. 2003 juillet; 139 (7): 885-9. devis Résumé

OBJECTIFS: etudier Les tendances Temporelles et Le Regroupement familial des invasif ET Dans Les cancers de la Peau des Cellules squameuses in situ (SCC), Avec Une RÉFÉRENCE Particulière aux lieux exposés au soleil et couvert du corps.

CONCEPTION: Epidemiologic study de Suivi de l’ensemble de la population.

CONTEXTE: La BASE DE DONNEES suédoise famille-cancer de l’an 2000, verser les personnes couvrir Nees après 1931 AVEC their les parents biologiques, verser au total non de 10,2 millions de personnes.

Patients: Les Données du cancer were obtenues à partir du registre du cancer de suédois 1961 à 1998 et 1907 inclus SCC invasives Chez Les descendants ET 12702 et 7167 chez les pères et les mères, respectively. Le Nombre de par des patients de le NCF ÉTAIENT in situ 2,666, 13,739 et 13,321, respectively dans.

Autres critères de Principaux de jugement: d’incidence de ratios de et les Intervalles de confiance à 95% were calculés for the CSC in the descendance when les parents, avaient SCC. Les Taux d’incidence were calculés for the population de La Base de Données.

RÉSULTATS: Tendances d’incidence Ontario Montré juin forte augmentation des CAS signalés de SCC et en Particulier de la CSC Dans situ. Parmi les CAS invasifs, l’augmentation was, plus importantes Les PARMI les emplacements couverts. Un effet de cohorte claire was OBSERVEE en Particulier Pour Les CSC-sur les lieux couverts. standardise ratios d’incidence Familiaux Pour la progéniture recombinante invasive et SCC ÉTAIENT in situ 2,25 (intervalle de 95% de la confiance, 1,93 à 2,59) dans les sites de verser Expose concordante et 2,60 (intervalle de confiance de 95 %, 1,38 à 4,20) verser les concordante, this Sites Qui suggested pas de difference between la partis du corps au sein de la puissance statistique present.

CONCLUSIONS: La plus forte augmentation de l’incidence sur les lieux couverts et l’effet de cohorte forte suggèrent juin contribution par le bronzage intentionnel. L’augmentation Égale OBSERVEE Dans l’effet familiaux-sur des sites de Expose et couverts suggested Que les augmentations de osée Familiaux au proportionnellement TAUX DE BASE.


Le carcinome épidermoïde des jambes Dans les Afro-Américains.

Département de Dermatologie, School of Medicine, Atlanta, Georgia 30322, États-Unis Université Emory.

J Am Acad Dermatol 2002 octobre; 47 (4): 524-9 Résumé DEVIS

CONTEXTE: Le carcinome épidermoïde (SCC) is le cancer de la peau le plus de fréquent chez les Afro-Américains, but fils incidence is Faible. Bien Que decrit incomplètement Dans la littérature, juin incidence accumulera de CSC Dans les zones Protégées du soleil chez les patients noirs was Rapporté.

Objectif: Cette study was Menée de mieux, AFIN l’incidence définir, les characteristics et les Marqueurs cutanés du SCC Qui se produisent sur les jambes Dans les Afro-Américains.

MÉTHODES: Nous AVONS FAIT UNE ETUDE Rétrospective des Dossiers des patients Diagnostiques AVEC SCC Dans la Clinique de Dermatologie de l’Hôpital de l’ONU intérieur de la ville Dans le sud des États-Unis 5 ans.

RÉSULTATS: Un total de 35 de Afro-Américains Avait SCC Prouvé de la biopsie au cours de la period d’étude. Seize patients présentaient des lésions sur les jambes; each d’Entre Eux ÉTAIENT DES FEMMES afro-americaines Agées, et la Plupart Ont Montré lésionnelle et atypique characteristics périlésionnel.

CONCLUSION: SCC ne pas are rares sur les jambes des femmes afro-americaines Agées. Il may Presenter des characteristics atypiques, et les médecins doivent Être conscients of this possibility. d’accompagnement évincés peuvent secouriste de Changements à fils de diagnostic.


Cancer de la peau chez les Noirs. I. examen Un de 163 patients noirs with a carcinome épidermoïde cutané.

Mora RG, Perniciaro C.

J Am Acad Dermatol 1981 novembre; 5 (5): 535-43 Résumé DEVIS

Cancer de la Peau, en général, est Couleur CONSIDERE COMME ASSEZ rares chez les PERSONNES NOIRES. Informations du Registre des tumeurs de l’hôpital Charité de la Louisiane à la Nouvelle Orléans was revu en référence aux patients noirs Qui were Diagnostiques Comme Ayant non épidermoïde de carcinome (CSC) de la peau Entre 1948 et 1979.

Pendant this period, 163 patients noirs totale non avaient de 176 CSC de la peau. ÉTAIENT environ 20% de Les plus Fréquentes Que les carcinomes basocellulaires (BCC) de chez les Noirs de The same population de patients. Une mortalité de 18,4% était une découverte Importante.

Les emplacements Les plus communs de participation were le visage et l’Extrémité Inférieure. Collectivement, la participation des zones non exposées au soleil, plus Fréquente Était. Les conditions prédisposant les Courants ainsi were des cicatrices Processus.


L’expression de CD95 (Fas) dans la peau humaine Exposée au soleil et les carcinomes cutanés.

Filipowicz E, Adegboyega P, Sanchez RL, Gatalica Z.

Division de pathologie chirurgicale, Département de pathologie, Direction médicale Université du Texas, Galveston, Texas.

Cancer 2002 1 février; 94 (3): 814-9 Résumé DEVIS

CONTEXTE: Les carcinomes de la peau Sont de loin les tumeurs Malignes humaines les plus de courantes. L’exposition continue rayonnes aux ultraviolets (UV) Facilite le Développement de lésions précancéreuses (kératoses actiniques [AK]) Qui PEUVENT évoluer vers des carcinomes épidermoïdes invasifs. Apoptose, déclenchée par l’activation de CD95 (Fas), is l’ONU des Mécanismes de défense Les plus Important contre la carcinogenèse induite par la lumière UV Dans des Modèles expérimentaux, but la dynamique de l’expression de CD95 chez les patients presentant le nominal de des lésions le soleil en grande partie are inconnus.

MÉTHODES: Les auteurs have Etudie l’expression de CD95 (Fas) Dans les samples de biopsie de la peau normale (non Exposée au soleil) et Comparés with la peau Exposée au soleil chronique (Comme en témoigne l’élastose solaire), AK, carcinome à cellules squameuses (SCC) et carcinome basocellulaire (BCC), et kératoacanthomes (KA).

RÉSULTATS: kératinocytes de la peau normale exprimées CD95 Dans les membranes cytoplasmiques et des ponts intercellulaires Dans la couche basale. Dans kératinocytes exposés au soleil chronique (élastose solaire, Aucun signe de dysplasie), l’expression de CD95 et regulated Était was OBSERVEE Dans Toute l’Épaisseur de l’épiderme. Cependant, la kératose actinique IL y Avait UNE absence totale de Fas la DANS environne Les Deux niveaux des CAS (8 sur 12). Dans SCC invasive, CD95 a eté Exprime focalement ET Faiblement only Au niveau des emplacements de contact avec les lymphocytes with stromales. Kératoacanthomes Constamment Exprime CD95 à l’interface de with les cellules inflammatoires. coloration Aucune n’à was OBSERVEE Dans BCC.

CONCLUSIONS: CD95 (Fas) Le règlement à la Hausse Dans les kératinocytes exposés au soleil chronique Indique rôle de l’ONU importante Dans le Contrôle des DOMMAGES CAUSES par le soleil. D’Autres resultats de l’exposition au soleil, cependant, Dans la régulation négative significative of this mechanism de défense, au degré de proportional dysplasie.

BRCA2 gène suppresseur de tumeur

l’analyse génétique moléculaire de la région du gène suppresseur de tumeur BRCA2 Dans les carcinomes épidermoïdes cutanés.

Laboratoire d’oncologie moléculaire, Département de Pathologie, Royal College of Surgeons en Irlande et Beaumont Hospital, Dublin, Irlande.

Contexte: mutations du gène suppresseur de tumeur BRCA2 with perte subséquente des Autres allèle BRCA2 de Type germinales de Ligne de sauvage were Identifie Dans JUSQU’A 35% des Cas de cancer du sein Familiaux. Une frequency Elevée de perte allélique au locus du gène BRCA2 un also was Signale Dans Une Variété de tumeurs epitheliales sporadiques, y compris les carcinomes épidermoïdes oesophagiens (CSC), et la tête et le cou sporadique SCC.

Objectif: The present study visait à l’examinateur integrity du gène BRCA2 in the CCAP cutané.

Matériels et Méthodes: allélique Déséquilibre / perte d’hétérozygotie (AI / LOH) was CANDIDAT DANS 22 histologiquement confirmé CSC cutanée à deux Marqueurs microsatellites, D13S260 (centromériques du gène BRCA2) et D13S267 (télomériques au gène BRCA2). L’analyse immunohistochimique de l’expression de la protéine BRCA2 un also was CANDIDAT in the CCAP cutané.

Résultats: AI / LOH au locus D13S260 was found Dans huit des 19 SCC informative, et AI / LOH au locus D13S267 was found Dans 12 des 18 SCC informative. Septembre SCC a Montré juin perte allélique Aux Deux Marqueurs, et six CSC a Montré la rétention d’hétérozygotie aux Deux Marqueurs. Expression de la protéine BRCA2 n’à was détectée Que Dans six des épidermes Normaux et trois des 21 EXAMINE SCC.

Conclusion: AI / LOH de la région du gène BRCA2 was in the jugée courante CSC cutanée.

Expression de E-cadhérine et la bêta-caténine Dans Cutaneous carcinome épidermoïde et de Ses Précurseurs.

Lyakhovitsky A, Barzilai A, Fogel M, Trau H, Huszar M.

* Département de Dermatologie, Sheba Medical Center, Tel-Hahomer et Sackler Faculté de médecine, Université de Tel Aviv, Tel-Hashomer, Israël; et daggerDepartment de Pathologie, Kaplan Medical Center, Rehovot, et Faculté de médecine, Université hébraïque, Jérusalem, Israël.

Am J Dermatopathol. Octobre 2004; 26 (5): 372-378. devis Résumé

Le complexe E-cadhérine-bêta-caténine régule l’integrity architecturale des épithéliums par la médiation de l’adhésion intercellulaire. La régulation négative de l’expression may contribuer à l’invasion et le comportement métastatique des cellules de carcinome. Several études Ont démontré juin expression anormale de la E-cadhérine, la bêta-caténine, ous les Deux plongeurs cancers de la DANS, ne pas le cancer non mélanique de la peau.

Le mais de la present study Était d’Étudier l’implication du Système d’adhésion E-cadhérine-caténine Dans la progression du carcinome spinocellulaire cutané humain (SCC). Infatti this, les sections de la peau normale, peau montrant élastose solaire (SE), kératose solaire (SK), et SCC were with colorées des anticorps monoclonaux Dirigés contre la E-cadhérine et la bêta-caténine. L’évaluation des resultats de la coloration was réalisée en juin Utilisant méthode semi-quantitative Dans Laquelle motif et l’intensité de la coloration, le pourcentage, de cellules positives, et Une coloration cytoplasmique were personnes évaluées. La peau normale et la peau montrant élastose solaire légère et modérée FORTEMENT EXPRIME membraneuse E-cadhérine et la bêta-caténine. E-cadhérine expression was progressivement Dans l’épiderme Réduite de la peau with élastose solaire sévère par kératose solaire à la CSC. Le même phénomène was OBSERVER for the BÊTA-caténine à partir de kératose solaire. Dans CERTAINS CAS de SCC, juin coloration cytoplasmique additional n’à was OBSERVER.

Nous Avons Trouvé Aucune corrélation Entre la E-cadhérine et d’expression bêta-caténine et la différenciation de la tumeur ous Entre SCC de la peau Exposée au soleil et le soleil protégé. L’analyse statistique a Révélé juin corrélation Entre l’expression à la foie de la E-cadhérine et de la bêta-caténine et de la morphologie de la lésion.

CES RESULTATS juin confirment l’évolution progressive de la peau seriously endommagée par le soleil à la CSC, non sur le plan de only morphologique, Mais aussi au niveau moléculaire.


Des aberrations chromosomiques in the carcinome épidermoïde et kératoses solaires Révélés par hybridation comparative génomique.

Ashton KJ, Weinstein SR, Maguire DJ, Griffiths LR.

Centre de recherche en génomique, Griffith University-Gold Coast, Bundall, Queensland, Australie.

Arche Dermatol. 2003 juillet; 139 (7): 876-82. devis Résumé

OBJECTIF: Identifier les nombres de copies chromosomiques des aberrations Génétiques Fréquentes Dans les carcinomes épidermoïdes (CSSC) et kératoses solaires (SKS), et de provide des Preuves supplementaires verser Soutenir ous Contester Le Dogme Actuel concerning La CES relation de Entre lésions.

SCHEMA: Analyse rétrospective des aberrations Génétiques Dans l’ADN de SK et biopsies SCC par hybridation comparative génomique.

CONTEXTE: laboratoire de recherche universitaire Dans le Queensland, en Australie.

Patients: biopsies Vingt-deux de patients atteints de SKs Diagnostiques (n = 7), CSC cutanée (n = 10), ous des lésions adjacentes (n = 5).

Principaux Autres critères de jugement: Identification des aberrations Génétiques frequentes choix à la FOIS Spécifiques Ë SK et SCC ET Partages CES PAR lésions se déversent sur enquêter relation their clonale.

RÉSULTATS: DesÉquilibres partagés génomiques were Identifie Dans SK et SCC. Gains Fréquente ÉTAIENT Situés à 3q des chromosomiques de soutiens-gorge, 17q, 4p, 14q, Xq, 5p, 9q, 8q, 17p et 20q, TANDIS Que les de Pertes des communes were personnes observées à 9p, 3p, 13q, 17p, 11p, 8q ET 18p. Perte de 18q Importante n’à was OBSERVEE Que Dans les lésions du CCN.

CONCLUSIONS: Résultats Nos démontrent Que de aberrations chromosomiques Nombreuses are Partagées par les 2 lésions, Ce Qui suggested relation juin clonale Entre SK et SCC. En outré, La perte de Génomique 18q peut etre EVENEMENT non Dans la progression importante SK à la CSC. Enfin, le type de et La Frequence des aberrations suggested en mode non commun de la tumorigenèse Dans les tumeurs SCC Dérivées.

L’expression des Protéines desmosomales Dans les carcinomes épidermoïdes de la peau

Hjalmar Kurzen, Ivonne Münzing et Wolfgang Hartschuh

J Cutan Pathol 2003; 30: 621-630 Résumé devis

Contexte: desmosomal Protéines are bien établies des Marqueurs de différenciation épithéliale. Down-regulation des Protéines desmosomales was suggested d’être signe non de l’adhésivité Réduite DANS LES cellules métastatiques.

Méthodes: Nous Avons EXAMINER les kératoses actiniques, la maladie de Bowen et le carcinome spinocellulaire (CSC) de la Peau Pour l’expression des Protéines en Utilisant des anticorps Spécifiques desmosomales isoforme sur des coupes INCLUSES Dans la paraffine. L’évaluation was éffectuée par rapport à qualitativement l’épiderme et de Manière semi-quantitative en zone de juin Utilisant Le score d’intensité de.

Résultats: Nous Avons Trouvé Aucune corrélation qualitative de desmoplakine ous plakoglobine expression with the risk de métastases. Plakophilin 1, DSG1 et les desmocollines 1-3 were trouvés Pour Etre hétérogène exprimee Dans Tous les néoplasmes sans corrélation significative au comportement de la tumeur agressive. Plakophilin 2 n’à pas was Exprime Dans Aucune des néoplasmes EXAMINE. Comme conclusion la plus de frappante, Desmogléine 2 is régulée à la Hausse qualitative in the Moitié de Tous les néoplasmes Examine et un Montré de proportion significativement juin, plus élévée de Cellules positives Dans le CCAP à haut risqué Que Dans SCC à Faible osée.

Conclusions: Protéines desmosomal are très réglementés in the CCAP cutané. Desmogléine only 2 expression is en corrélation with the risk de métastases. Desmosomes may encore Être fonctionnel Dans les cellules tumorales métastatiques.


La preuve de l’association de l’infection par le virus papillome Le Du Humain Et Le carcinome épidermoïde cutané Chez les PERSONNES immunocompétentes.

Masini C, Fuchs PG, Gabrielli F, Stark S, F Sera, Ploner M, Melchi CF, Primavera G, Pirchio G, Picconi O, Petasecca P, Cattaruzza MS, Pfister HJ, Abeni D.

Unité d’épidémiologie clinique, Istituto Dermopatico dell’Immacolata Rome, Italie.

Arche Dermatol. 2003 juillet; 139 (7): 890-4. devis Résumé

OBJECTIF: Le mais de notre study Était d’EVALUER le virus du papillome humain (VPH) Comme un facteur de risque d’écoulement CUTANEE carcinome spinocellulaire (SCC) chez les PERSONNES immunocompétentes.

CONCEPTION: CAS-Témoins Etüde en milieu hospitalier.

CONTEXTE: centre de référence verser les Maladies Dermatologiques Pour l’Italie centrale et méridionale.

PARTICIPANTS: patients Consécutifs with histologiquement confirmé CSC cutanée (n = 46) et les Sujets Témoins (n ​​= 84) par CHOISIS La Frequence Correspondante (âge) ET Sexe Chez les patients GESPUB with des maladies non apparentées.

Autres critères de jugement Principaux: L’infection Par le VPH de types Liés à L’épidermodysplasie verruciforme, évalués Aveuglement nominale des essais sérologiques (dosage immuno-particules viruslike mentez juin enzyme). L’information a Été obtenue sur potentiellement confondants Facteurs de risques connus (ANTÉCÉDENTS Familiaux, l’histoire et les signes d’exposition au soleil, ET traits pigmentaires) et sur l’histoire des lésions et des maladies liees au VPH, évaluée par entretien et l’examen par Dermatologue un.

Résultats: des resultats des Positifs Pour le VPH de types 8 were associés à SCC (odds ratio, 3,2; intervalle de confiance à 95%, 01/03 à 07/09) independently des Autres Facteurs de risques, Alors Que les Résultats sérologiques POSITIFS POUR LE Type de HPV 15 were négativement associés à SCC (odds ratio, 0,4; intervalle de confiance à 95%, 0,2-0,9). D’AUTRES les variables significativement Associées à la tumeur des ANTÉCÉDENTS have Familiaux de cancer de la peau, l’exposition au soleil professionnel ous de loisirs, la couleur des yeux de lumière, Le Nombre Élève de kératoses solaires et kératoses séborrhéiques sur la surface du corps , et la résidence Dans les bâtiments de radon émettant.

CONCLUSIONS: des resultats des Positifs Pour le VPH de type 8 Sont Associées un CCS survenue Chez les PERSONNES immunocompétentes. L’infection virale Pourrait agir Comme un co-facteur in the development de la tumeur, AINSI Que la prédisposition génétique, le rayonnement solaire, AINSI Que d’Autres expositions environmental. Si Elle Est confirmée, bureaux Résultats pourraient Ouvrir de nouvelles perspectives for the treatment et la prévention de la SCC.


L’inflammation à la is Associée progression des kératoses actiniques à carcinomes spinocellulaires chez les Humains.

Berhane T, Halliday GM, Cooke B, Barnetson RS.

Département de médecine (dermatologie), le mélanome et la peau Cancer Research Institute, Université de Sydney à l’hôpital royal Prince Alfred, Sydney, Camperdown, NSW 2050, Australie.

Br J Dermatol 2002 Mai; 146 (5): 810-5 Résumé DEVIS

CONTEXTE: Le carcinome épidermoïde (SCC) is a tumeur cutanée courante qui-peut métastaser et conduire à la mort. Nous Avons OBSERVER req, avant kératoses actiniques (AK) des Progrès à SCC, ILS PEUVENT Devenir tendre et enflammée. Dans CERTAINS de Ceux-ci, l’examen histologique montre Qu’ils sont, en fait, les CSC.

OBJECTIFS: Étudier la progression de AK à CSC.

Méthodes: Nous Avons Etudie les tumeurs de la peau de d’AK juin de asymptomatique de 50 patients, AK OÜ CSSC enflammée, en Utilisant immunocytochimie. Le diagnostic de each tumeur was confirmée par l’examen histologique.

RÉSULTATS: Des études de différenciation en Utilisant la protéine de choc thermique 27 juin Montré have perte progressive de la différenciation Que les tumeurs have Progresse de asymptomatique AK, by a inflammation AK à CSC. Pendant la phase de AK enflammée, sur observer une augmentation juin Marquee Dans Les lymphocytes T et les cellules de Langerhans: Le Nombre de cellules infiltrant par la progression diminuée de la CSC is survenue. Il y a eu augmentation juin de la p53 immunoréactive et l’inhibiteur d’apoptose bcl-2 sous toucheurs de Tumeurs de AK progressaient une SRU, et diminution juin de Fas et du ligand Fas.

CONCLUSIONS: CES études have Montré Que la progression de tumeurs bénignes des tumeurs Malignes can be to a response Associée inflammatoire, Qui Semble conduire conversion maligne, Mais disparait après RAPIDEMENT this conversion.

GENES DE REPARATION Mismatch


Réduit l’expression des Protéines de réparation des mésappariements humaine in the development de lésions précancéreuses de la peau, le carcinome à cellules squameuses.

Liang SB, Furihata M, Takeuchi T, Sonobe H, Ohtsuki Y.

Département de Pathologie II, École de médecine de Kochi, au Japon.

Virchows Arc 2001 Nov; 439 (5): 622-7 Résumé DEVIS

Perte de réparation des mésappariements humaine (hMSH2) la fonction du gène was Liée à la non-polypose cancer colorectal héréditaire (HNPCC), le syndrome de Muir-Torre (MTS), et les cancers sporadiques, à l’exclusion des cancers De La peau sans rapport MTS AVEC.

immunohistochimie Nous examinons 125 carcinomes épidermoïdes (CSSC) en anticorps ONU Utilisant monoclonal à la protéine hMSH2 et comparé les resultats with Ceux verser 106 lésions Précurseurs Du NCF, composé de kératose actinique (AK), le taper Bowenoide de kératose actinique (BAK), et Bowen maladie (DBO). Par contraste Avec la réactivité immunologique homogène de la prolifération des cellules Composées d’AK, BAK, et de la DBO, immunocoloration et hétérogène à hMSH2 diminué was OBSERVEE Dans les cellules tumorales des CSC examine. En outré, Deux CSC (2 de 125; 1,6%) à des multiples loci Presentent juin absence totale de immunoréaction à hMSH2. La coloration immunohistochimique was hMSH2 de Manière semi-quantitative a receipt 0 (0% du Nombre total de de cellules EXAMINE), 1 (moins de 10%), 2 (10-50%) ou 3 (plus de 50%). la préservation du pourcentage, de et le score de Moyen Pour l’expression hMSH2 Dans des conditions normales, AK, BAK, DBO, et SCC Était de 56% et 2,06, 100% et 2,80, 94% et 2,88, 83% et 2,78, 63% et 2,36, respectively. La PRÉSERVATION DU des scores means sales ratio ET verser hMSH2 Dans AK, BAK et DBO ÉTAIENT significativement plus de ELEVES Que Ceux de la peau sans Doute normale (Plt; 0,01). IL N’y Avait Pas de différences des significatifs Dans la PRÉSERVATION DU des scores means sales ratio ET verser hMSH2 Entre la peau et vraisemblablement normale SCC. Le résultat d’expression hMSH2 Était significativement corrélé Avec le marquer versez l’exposition au soleil dans la peau normale de each vraisemblablement lésion (R = 0,70).

Résultats CES Pour l’expression hMSH2 Dans Les lésions Précurseurs ET SCC suggèrent Que la promotion ou L’activation de l’Expression hMSH2 PEUVENT être Les induites Par les DOMMAGES de l’ADN reviennent par l’exposition causée au soleil et Que l’expression diminuée de-ci may Celle se Produire en fonction de la transformation des lésions précancéreuses à SCC.

Photoexposition discrimine Notch 1 expression Dans le carcinome épidermoïde humain cutané.

1Département de pathologie, Université de l’école médicale Ioannina, Ioannina, Grèce.

La voie de signalisation Notch may jouer des rôles Opposés in the cancer. Il can be oncosuppressive ous protumoral, en fonction du Contexte cellulaire et tissulaire. Dans le cancer de la peau, Notch 1 expression is régulation négative, soutenant l’hypothèse d’AINSI non oncosuppressive rôle DANS LES carcinomes cutanés. Cependant, en Tant que Membres de la famille de Notch subissent juin régulation négative LORs de l’exposition à une irradiation UV juin, Nous Nous demandions si Notch 1 expression Dans les carcinomes de la peau can be régie par des factors supplementaires, y compris l ‘ exposition aux UV.

Nous Avons Etudie l’expression de Notch 1 et ses ligands, Jagged 1, Jagged 2 et Delta-like 1, pair immunohistochimie Dans Une serie de précancéreuses ET des carcinomes cutanés, y invasives 4 kératoses Solaires COMPRIS, 5 maladie de Bowen, 5 carcinomes épidermoïdes sur soleil peau Exposée, 6 carcinomes épidermoïdes sur la peau génitale soleil et protégée 14 carcinomes baso-de Cellulaires Différentes histotypes (nodulaire, le type de superficiel, sclérodermiformes / infiltrant et baso-squameux). Expression de Notch 1 a diminué chez les kératoses solaires et les carcinomes épidermoïdes sur la invasives localisées peau Exposée au soleil. En revanche, Notch 1 Marqué coloration was OBSERVEE in the maladie de Bowen extragénitale AINSI Que Dans les Organes génitaux (pénis), virus DU papillome Humain Liées in situ et carcinomes à cellules squameuses. Envahissantes Une diffuse Notch 1 coloration was détectée Dans les carcinomes basocellulaires nodulaires et superficielles TANDIS sclérodermiformes / infiltration et les carcinomes basocellulaires baso-squameuses une Faible Montre non verser Notch absente 1 expression. Jagged 1, 2 et Jagged Protéines Delta-like 1 were exprimés Dans Tous les tissus EXAMINE. Presenter les Résultats montrent d’expression Une divergente de Notch 1 Dans le cancer de la peau, le site le SELON anatomique et histotype tumorale.

AINSI, Alors Que Dans Liés aux photocarcinogénèse Notch could be refleter juin la régulation des UV négative D’une fonction de suppresseur de tumeur de récepteur, Dans le soleil protégé carcinomes spinocellulaires Notch 1 is régulée à la Hausse. En outré, l’expression de juin de Notch Était minime Dans basales sous-types de carcinome à cellules en corrélation with the risk de récidive (sclérodermiformes / infiltrant et baso-squameux) EN COMPARAISON AVEC les types nodulaire et superficielles.

Récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes


Les Récepteurs Actives par les proliférateurs de peroxysomes in the carcinome à cellules squameuses et ses Précurseurs.

Nijsten T, Geluyckens E, Colpaert C, J. Lambert

Département de dermatologie, Hôpital Universitaire d’Anvers, Anvers, Belgique.

J Cutan Pathol. 2005 Mai; 32 (5): 340-7. devis Résumé

Contexte: les Récepteurs Actives par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR) la médiation de several fonctions Qui sont d’interest in the carcinogenèse. Bien Que PPARa, PPARbeta et PPARgamma are exprimés en multiple humaine, their expression n’à pas was Etudie in the cancer non mélanique de la peau.

Méthodes: Nous Avons Effectué juin analyse immunohistochimique apparié rétrospective de la peau normale, la kératose actinique (AK), et le carcinome spinocellulaire (CSC) parmi les 35 Individus. Les Échantillons were considérés Comme PPAR immunoréactive when 1% ous en plus de cellules tumorales a Montré des Preuves claires de immunocoloration. Cyclooxygénase-2 (COX-2) l’expression, la fraction des cellules endothéliales proliférantes, et La densité des microvaisseaux Ont also eté évalués la DANS CES Échantillons.

Résultats: PPARa immunoréactivité Était significativement Moins de sujets sensibles se Produire in the CCAP et AK Que dans la peau normale de each individu. Par contraste Avec le PPARa, PPARbeta un Semble Être à la Hausse régulée Dans les lésions cutanées Malignes (pré). Verser Individu each, la Probabilité Que la peau normale, AK, OU SCC Était immunoréactif contre PPARgamma Était comparable. COX-2 immunopositivité Était significativement à PPARbeta Associée et PPARgamma immunoréactivité. Aucune différence statistique n’à was Notée verser les paramêtres de l’angiogenèse et PPARa, expression PPARbeta ous PPARgamma, Sauf Que la densité des microvaisseaux, plus élévée significativement Était Chez les PPARbeta-immunoréactives SCC par rapport à Celle Entre immunonegative CSC.

Conclusion: Bien Que des Recherches supplementaires are justifiées, CES Résultats suggèrent Que les ligands de PPAR tells Que les fibrates et les thiazolidinediones PEUVENT Avoir des proprietes prophylactiques Dans la carcinogenèse de la peau.

rétinoblastome fonction de la protéine p16 (INK4a), expression in the kératose actinique, le carcinome spinocellulaire in situ et le carcinome spinocellulaire invasif de la peau et des privilèges Entre p16 (INK4a), l’expression et le comportement infiltrante.

Nilsson K, Svensson S, Landberg G.

1Département de médecine de laboratoire, Division de pathologie, Université de Lund, Hôpital universitaire de Malmö, Malmö, Suède.

Mod Pathol. 2004 décembre; 17 (12): 1464 à 1474. Résumé devis

p16 (INK4a) is impliqué Dans de Nombreux Événements reglementaires Important Dans la cellule et l’expression et la fonction is closely Associée à la protéine du rétinoblastome (Rb). De plus tot, Nous Avons Dans le cancer colorectal et le carcinome basocellulaire a Montré Que p16 (INK4a) is régulée Positivement à l’avant invasifs provoquant non arrêt du cycle de cellulaire Dans les cellules tumorales par l’intermédiaire d’ONU infiltrant fonctionnel Rb. Ce rôle de p16 (INK4a) en Tant que régulateur de la prolifération when les cellules tumorales en plus de puissance infiltrent D’une kinase dépendante de la cycline générale (cdk) effet inhibiteur p16 tentatives de viol Pourquoi (INK4a) is dérégulée Dans les formes tumorales beaucoup. Le profil d’expression de p16 (INK4a) de rapport par RB-fonction in the cancer épidermoïde et les formes précancéreuses de la peau n’à pas was Entièrement DÉTAILLÉE.

Nous Avons characterised Fait l’expression de p16 (INK4a), Rb-phosphorylation et de la prolifération in the kératose actinique, carcinome épidermoïde in situ et le carcinome épidermoïde invasif Avec Une référence Particulière au comportement infiltrant. L’expression de p16 (INK4a) variait Entre les lésions, with Faible et cytoplasmique p16 (INK4a) expression et Rb fonctionnelle Dans la kératose actinique. Forte p16 nucléaire et cytoplasmique (INK4a), l’expression was OBSERVEE Dans Tous les carcinomes in situ, en parallèle with the absence de phosphorylation de Rb, but juin Elevée prolifération indiquant non non fonctionnel Rb. épidermoïde carcinome invasif un Montré juin p16 (INK4a) modèle d’expression mixte where CERTAINES tumeurs avaient juin forte expression de p16 cytoplasmique (INK4a), fraction grande de juin de cellules Rb phosphorylée et haute prolifération. Il is Intéressant, en Dépit of this handicap de p16 (INK4a) verser la prolifération inhiber il y Avait Une surexpression de p16 cytoplasmique (INK4a) Dans des cellules infiltrantes par rapport à des cellules tumorales vers le centre de la tumeur. Un scénario Similaire Mais solide et nucléaire combinée et p16 cytoplasmique (INK4a) expression Dans les cellules infiltrantes, was OBSERVEE Dans d’Autres de cancers invasifs les.

Céci suggested that the p16 (INK4a), juin régulation positive Dans les cellules infiltrantes is régie independently de la localisation sous-cellulaire ous du potentiel d’Affecter la prolifération par Rb et suggested juin fonction potentiellement la prolifération indépendante versez p16 (INK4a), le en infiltrant comportement.


comparaison immunohistochimique de l’expression de p16 Dans les kératoses actiniques et les carcinomes épidermoïdes de la peau.

Départements de pathologie (AH, BRS) et Dermatologie (BRS), Université de l’Arkansas verser les sciences médicales, Little Rock, Arkansas.

Mod Pathol 2002 novembre; 15 (11): 1121-5 Résumé devis

Il y a environ 200,000 Nouveaux Cas de carcinome cutané spinocellulaire Diagnostiques each année aux États-Unis, with Entre 1300 et 2300 Décès d’un pair à partir de la maladie métastatique. P16 suppresseur de tumeur, codé par le locus CDKN2 / INK4a, was Rapporté muté Dans gt; / = 24% des carcinomes spinocellulaires. Des mutations Du gène p16 have also was trouvés Dans les kératoses actiniques, la première lésion identifiable Dans le continuum de la peau normale au carcinome spinocellulaire. Nous Avons SIGE l’hypothèse Qu’il y may Avoir une différence appréciable Dans l’expression de p16 Entre la peau normale, les kératoses actiniques, le carcinome spinocellulaire in situ et le carcinome à cellules squameuses. Envahissantes

Dix kératoses actiniques, 10 dans les carcinomes spinocellulaires in situ, et 10 carcinomes å Cellules Les espèces envahissantes were EXAMINE en Utilisant la méthode à l’immunoperoxydase with récupération d’antigène des anticorps anti-p16 (INK4a) ANTICORPS. Tous les kératoses actiniques 10 Positifs de ETAIENT Pour la coloration à Faible modérée de p16 in the lower niveaux à la Moitié Inférieure de l’épiderme (en Particulier les kératinocytes basaux). This coloration Était significative en comparaison with the absence de coloration chez les Témoins Normaux de la peau. Vingt verser cent des carcinomes spinocellulaires situ coloration dans Avait modérée un forte la DANS La Moitié Inférieure only de Deux niveaux inférieurs de l’épiderme, Alors Que 70% des carcinomes spinocellulaires in situ exposées pleine Épaisseur p16 coloration with Aucune coloration Dans le derme. Trente verser cent des carcinomes à cellules squameuses Invasives Avait Une coloration sur Toute l’Épaisseur du Composant in situ de la lésion, et 100% des carcinomes Ë Cellules squameuses envahissantes Une coloration modérée à présentaient forte de la composante invasive de la lésion.

CES RESULTATS montrent juin corrélation Entre l’augmentation de l’expression de p16 au cours de la progression de la peau de la kératose actinique au carcinome spinocellulaire in situ Pour le carcinome Ë Cellules squameuses envahissantes. CÉS Données non PEUVENT prêter appui additional à la vue de la kératose actinique Comme une lésion précurseur de carcinome épidermoïde.

Contexte: cellule de broche cutanée carcinome épidermoïde (SCSCC) is a rare variante de SCC. is Parfois le difficile de This à diagnostiquer basons sur des characteristics UNIQUEMENT morphologiques. p63 is a membre de la famille du gène p53 Qui PEUVENT Être Identifie Dans les tumeurs Malignes epitheliales.

Méthodes: Treize Cas de broche SCC were with p63 colorées, CK34betaE12, MNF116, vimentine et S100. Cas de Contrôle inclus mélanome desmoplastique (huit CAS), fibroxanthoma atypique (AFX) (10 CAS), dermatofibrosarcome protubérant (huit CAS), et léiomyosarcome cutanée (LMS) (Quatre CAS).

Résultats: p63 was exprimee de Manière diffuse DANS LES noyaux de 100% (13/13) des SCSCCs. Des Controles p63 un Montré l’Étiquetage focal de deux LMS et Deux AFX. MNF116 et CK34betaE12 ÉTAIENT Positifs Dans 13/13 SCSCCs. Des Controles non LMS Était focalement positif verser MNF116. Tous les SCSCCs et Tous les CAS de Contrôle were Positifs Pour la vimentine.

Conclusions: Dans le diagnostic différentiel donne, p63 Semble Relativement Spécifique à SCSCC et AJOUTE non au marqueur nucléaire utile folder disponible. Les resultats suggèrent also Que cytokératines MNF116 et CK34betaE12 PEUVENT Être ainsi Utiles Que cytokératines norme Dans l’Étiquetage SCSCC.


expression de p63 dans la peau normale et les carcinomes cutanés habituels.

Reis-Filho JS, Torio B, Albergaria A, Schmitt FC.

IPATIMUP, Institut de pathologie moléculaire et d’immunologie, Université de Porto, Porto, École des sciences de la santé, Université de Minho, Braga, Département de pathologie, Hôpital Fernando da Fonseca, Amadora-Sintra, Lisbonne, et de la Faculté de médecine de Porto, Université de Porto, Porto, Portugal

J Cutan Pathol 2002 octobre; 29 (9): 517-523 Résumé DEVIS

CONTEXTE: p63 is homologue non p53 Qui est mappe sur le chromosome 3q27. Ce code gène versez six isoformes différentes, vous Qui Ont Soit transactivation OÜ Dominantes-sur les gènes p53-rapporteurs des Effets. Il was decrit Que, contrairement à p53, p63 ne Semble pas Être Associée à juin prédisposition tumorale, en Tant que modéles de souris knock-out p63 ni ni les mutations de lignée de La germinale de p63 Sont Associées une ONU osée accru de tumorigenèse. Il was démontré Que p63 is a sur les marqueur fiable cellules Souches des kératinocytes et Qu’il est impliqué in the Maintien de la population de cellules Souches. peu de Données sur l’expression de p63 dans la peau normale, les carcinomes basocellulaires (BCC), kératoacanthomes et carcinomes épidermoïdes (CSSC) were rapportés. Nous ici Evalue l’expression de p63 Dans 16 carcinomes basocellulaires, non keratoacanthoma et 13 CSC.

Méthodes: L’immunohistochimie according to technique streptavidine-biotine-peroxydase en Utilisant l’anticorps 4A4 Dirigé contre les isoformes de toutes ses p63, was réalisée. l’expression de p63 was évaluée Dans des cellules de l’épiderme de la peau et des phanères. évaluation semi-quantitative (-, +, ++, +++) de L’carcinomes expression de p63 de la DANS basocellulaires, keratoacanthoma et SCC was éffectuée. Seule l’expression nucléaire was considérée Comme Spécifique.

Résultats: La p63 was exprimee Dans les noyaux épidermiques basales et de cellules suprabasales, Dans les cellules de la matrice des cheveux germinative et la gaine épithéliale externe des follicules pileux, Dans les cellules basales de la glande sébacée et Dans les cellules myoépithéliales / basales de la sueur glandes. Toutes les cellules différenciées were négatifs verser p63. Tous les carcinomes basocellulaires ++ Montre à +++ immunoréactivité. A la différence, kératoacanthomes et grade I et II have Montré les CSC p63 Dans la distribution de juin de Type de couche basale de variables TANDIS Que les cellules indifférenciées de grade III en Ontario Montré ++ CSC à +++ positivité. Une broche SCC grade IV a Montré + immunoréactivité. Les CSC in situ Ontario Montré l’expression remarquable de p63 Dans Toutes Les couches de cellules. Terminally cellules squameuses différenciées ÉTAIENT négatifs ous have Montré Que immunoréactivité Dans focal les carcinomes.

CONCLUSIONS: p63 is Toujours Exprime Dans les cellules basales de l’épiderme et des appendices cutanés, y compris la base / cellules myoépithéliales des glandes sudoripares. D’après nsa Constatations, la prépondérance des probabilités favorise Que p63 could be jouer non rôle in the schéma de différenciation et Dans l’oncogenèse des carcinomes habituels de la peau.

L’Utilité de la cytokératine 6/5 Dans la reconnaissance du carcinome à cellules squameuses de la broche cutanée

Jessica E. Sigel1, Marek Skacel1, Wilma F. Bergfeld1, Nancy S. House2, Michael S. Rabkin2 et John R. Goldblum1 1

La Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, Ohio, États-Unis, 2 Rabkin Dermatopathology Laboratoire P.C. Pittsburgh, Pennsylvanie, États-Unis

Journal of Cutaneous Pathology 2001; 28 (10), 520-524 Résumé devis

Contexte: cellule de broche cutanée carcinome épidermoïde (SSCC) is a diagnostic voiture difficile il can be difficile de Distinguer d’mélanome non à Cellules fusiformes, léiomyosarcome et fibroxanthoma atypique. En outré, il can be difficile de démontrer la différenciation épithéliale par non panneau immunohistochimique traditionnel. Nous Avons Effectué juin évaluation immunohistochimique de ultrastructuralement extended Documente SSCC verser fils EVALUER Utilité in the de diagnostic this entity.

Méthodes: Nous Avons Identifié 16 CAS de SSCC Qui were Composées de cellules Principalement en forme de fuseau et Avec des Preuves ultrastructurale de la différenciation épithéliale (à savoir au Moins rudimentaire des jonctions Cellulaires). L’analyse immunohistochimique en Utilisant des anticorps Pour Une Variété de cytokératines (AE1 / 3, K903, CK5 / 6) et la protéine S-100 was réalisée. L’Étendue de l’immunocoloration was évaluée sur juin échelle de 0 à 4+ (0: coloration Aucune; 1+: 25%; 2+: 2,650%; 3+: 5175%; 4+: gt; 75%) .

Résultats: Sur les 16 CAS, 6 Exprime AE1 / 3 (38%), 8 Exprime K903 (50%) and 11 (69%) en Ontario Exprime CK5 / 6. Six CAS were Positifs versez les trois Marqueurs de CK et Deux CAS were Positifs verser les Deux K903 et CK5 / 6, maîs négatif verser AE1 / 3. Trois CAS (19%) colorés verser CK5 / 6 sans coloration Aucune verser AE1 / 3 ou K903. Cinq CAS (31%) ÉTAIENT négatifs pour tous les Marqueurs épithéliaux. L’Étendue de la CK5 / 6 coloration Était Soit Similaire ous supérieure à K903 coloration Dans 7 des 8 CAS Qui se coloraient with Les Deux Marqueurs. Tous les 16 CAS were négatifs for the protéine S-100.

Conclusions: Y compris CK5 / 6 Dans la batterie initiale de immunomarquages ​​effectuees sur non néoplasme de cellules de broche cutanée may secouriste à démontrer la différenciation épithéliale Dans SSCC, same en l’absence de AE1 / 3 ou K903 coloration. Cependant, certains des CAS de SSCC cutanée ne PEUVENT Être Confirmees ultrastructural, Qué JUSQU’A niveaux de l’ONU ne may pas montrer des Preuves de la différenciation épithéliale en Utilisant non panneau immunohistochimique Élargi.


P27 et l’expression MIB1 Dans la kératose actinique, maladie de Bowen, et le carcinome à cellules squameuses.

Oh CW, Penneys N.

Département de dermatologie, Faculté de médecine, Université nationale de Gyeongsang, Chinju, Corée du Sud.

Am J Dermatopathol. 2004 février; 26 (1): 22-6. devis Résumé

La frontière Entre histologiques kératose actinique, la maladie de Bowen et carcinome épidermoïde invasif is pas clair Dans de Nombreux CAS. Nous Avons specified l’expression nucléaire de p27 (juin à la protéine Associée quiescence cellulaire) et Ki-67 (un marqueur de prolifération) immunohistochimie Dans la kératose actinique, la maladie de Bowen et carcinome épidermoïde to see Se il exists des modeles différentiels d’expression verser p27 et commentaires Ceux-ci pourraient corréler with the expression Ki-67.

Avons Nous déterminons non indice d’Étiquetage verser les Noyaux de TACHES p27 et Evalue le profil d’expression Ki-67. essai le t de l’étudiant was used verser EVALUER l’indice de marquage de p27. L’indice de marquage de p27 a diminué Dans les agrégats de Invasives épidermoïde carcinome (76,9 +/- 1,1%) par rapport à Ceux de l’épiderme normale (97,2 +/- 2,4%), la kératose actinique (95,3 +/- 1,4%), et Bowen la maladie (98,0 +/- 0,5%). Ki-67 a exprimee was Dañs motif non dispersé de confluentes linéaire Dans la couche de cellules basales / parabasales de l’épiderme normale et de la kératose actinique. Kératinocytes in the carcinome spinocellulaire exposées Ki-67 Dans les canapés Périphériques de la néoplasie et fréquemment DANS LES Agrégats de tumeurs. Ki-67 was OBSERVEE in the noyau à Travers Toute l’Épaisseur de l’épiderme Dans la maladie de Bowen.

Le schéma de coloration de Ki-67 Dans la maladie de Bowen, this entity séparée des Autres to the study. Le modèle de combinaison de p27 et Ki-67 coloration can be Utilisée verser Soutenir la différenciation de la kératose actinique, maladie de Bowen, et le carcinome à cellules squameuses.

L’Utilité de la p63 in the diagnostic différentiel de la cellule et fibroxanthoma atypique broche carcinome spinocellulaire

Briana C. Gleason 1. Kenneth B. Calder 2. Thomas L. Cibull 1. Antoinette B. Thomas 3. Steven D. Billings 3. Michael B. Morgan 2. Kim M. Hiatt 1 et Bruce R. Smoller 1

1 Département de pathologie, Université de l’Arkansas verser les sciences médicales, Little Rock, AR, États-Unis,
2Département of Pathology, University of South Florida College of Medicine, Tampa, FL, États-Unis et
3Département of Pathology, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH, USA

J Cutan Pathol 2009; 36: 543-547 Résumé devis

fibroxanthoma Atypique (AFX), cellule broche carcinome épidermoïde (SCSCC) et de la broche cellulaire mélanome are les principales a Entités in the diagnostic différentiel D’une tumeur des cellules de broche cytologiquement atypique Résultante de la peau endommagée par le soleil. AFX is généralement Considéré Comme un diagnostic d’exclusion Dans this contexte: en l’absence de réactivité OÜ S100 kératine, diagnostic non d’AFX is favorisée. Cependant, la réactivité de la kératine can be Focale ous same absent Dans SCSCC, et bien Que de Positifs de Nombreux Marqueurs AFX were proposées, Aucun n’à Montré juin et sensibilité juin Spécificité suffisantes verser l’utilisation de juin diagnostic de routine.

20 AFX et 10 SCSCC panel non avec oeillets Nous Avons de cytokératines et p63 verser EVALUER l’Utilité of this dernier anticorps Dans CE diagnostic différentiel. Tous les 10 SCSCC un Montré juin expression forte de p63, Alors Que Tous Les 20 AFX Était p63 négatif. Deux CAS supplementaires diagnostic (Exclus de l’study) were négatifs verser les kératines et S100 sur des biopsies de rasage initiales, résultant en non privilégié de AFX, but les taches de p63 effectuees a posteriori were Positifs. Cependant, l’examen des spécimens d’excision Dans les Deux Cas A Révélé l’extension de sous-cutanée profonde, à l’exclusion AFX.

p63 fait valoir réactivité contre le diagnostic de AFX et is Fait non au complément utile panneau immunohistochimique norme versez cutanées néoplasmes des cellules de la broche.

antigène RCAS1 is FORTEMENT EXPRIME in the maladie de Paget extramammaire et carcinome avancé Stade de cellules squameuses de la peau.

Takahashi H, Iizuka H, ​​Nakashima M, Wada T, Asano K, Ishida-Yamamoto A, Watanabe T.

Département de dermatologie, Asahikawa Medical College, 2-1-1-1 Midorigaokahigashi, 0788510, Asahikawa, Japon.

J Dermatol 2001 Sci juin; 26 (2): 140-4 Résumé DEVIS

antigène du cancer se liant au récepteur Exprime sur les cellules SISO (RCAS1), Qui est juin protéine membranaire de type II exprimee sur les cellules de carcinome cervical, induit l’apoptose Dans les cellules exprimant le récepteur RCAS1. RCAS1 is Fait présumé verser protect les cellules tumorales de la surveillance immunitaire en infiltrant immunocytes positifs au récepteur RCAS1 (Sonoda et al Int J Oncol 1995; 6: .. 1.899 à 1.904; Nakashima et al Nature Med 1999; 5: 938-942) .

Nous Avons Effectué juin analyse immunohistochimique de l’expression RCAS1 Dans Diverses tumeurs de la peau. RCAS1 n’à pas Été détectée Dans l’épiderme humain normal.

L’ONU des 21 kératose séborrhéique (4,8%), l’ONU des 12 kératose actinique (8,3%), Deux des 16 kératoacanthomes (12,5%), ET Deux des 14 carcinomes basocellulaires (14,2% ) Ont Exprime RCAS1. RCAS1 n’à pas was détectée in the maladie de Bowen (0/17). RCAS1 a eté Dans positifs 45 des 61 (73,8%) de carcinomes épidermoïdes. Fait Intéressant, l’expression de RCAS1 Était Principalement corrélée Avec des stades cliniques de carcinome à cellules squameuses. Sur a que de CONSTATE 46,1% de phase de la I, 61,1% de la deuxième phase, 85,7% de la phase de III, et 83,3% ÉTAIENT RCAS1 Les Positifs de de de stade IV carcinomes. En outré, RCAS1 was found FORTEMENT EXPRIME Dans la maladie de Paget extramammaire. Cinquante-neuf des 63 Échantillons de maladies extramammaire Paget (93,7%) Positifs de ETAIENT verser RCAS1. Cinquante-huit (92%) en Ontario presented juin co-expression de l’antigène et RCAS1 carcinoembryonnaire (CEA). Alors Que Deux des 24 Cas de mélanome (8,3%) en Ontario Exprime l’antigène RCAS1, Aucun des 20 Cas de naevus pigmentaire une coloration juin Montre positive.

CES RESULTATS indiquent Que RCAS1 is a très raisonnable marqueur de la maladie de Paget extramammaire. RCAS1 is also Exprime Dans Diverses tumeurs de la peau, y compris le carcinome épidermoïde, where juin corrélation positive with la mise en scène clinique was documentée.

Caractéristiques clé de différenciation

Annexielles EFFACER Carcinome AVEC COMEDONECROSIS

Adnexal carcinome Ë Cellules Claires AVEC comedonecrosis: analyser clinicopathologique de 12 CAS.

Département de pathologie, Leeds General Infirmary, Leeds, Royaume-Uni.

CONTEXTE: à tumeurs cutanées cellules claires PEUVENT poser non défi diagnostique same à l’dermatopathologiste expérimenté; ACDE Est en partie because des Limites des catégories de diagnostic. to vary

OBJECTIF: decrire un inconnu auparavant, distinctif carcinome adnexal cutanée capable d’Une évolution clinique agressive.

SCHEMA: Analyse clinicopathologique D’une série de 12 CAS.

Résultats: Les patients atteints de INDIVIDUS ÉTAIENT des plus de AGES (âge médian, 71 ans) Avec Une Égale de Fréquence Entre les sexes. Les lésions Ont Montré juin la grande distribution anatomique Avec Une prédilection versez la région de la tête et du cou, en le cuir chevelu Particulier. Les lésions présentées also RAPIDEMENT croissantes, érythémateuse à couleur chaise, Solitaires pour papules / nodules Qui ÉTAIENT capables d’Atteindre RAPIDEMENT juin taille de several centimètres. Histologiquement, adnexal à carcinome cellules claires with comedonecrosis was characterized par voie cutanée des nids de prolifération cellules epitheliales montrant la disposition zonale distinctif. La Périphérie des nids de tumeur was Formé par les cellules squamoid fusionnent Avec des zones de cellules claires Situées au centre du contenant des foyers de comedonecrosis. Les lésions en Ontario Souvent Montré modèle de growth multilobulaire ous trabéculaire et de la frontière infiltrant. pléomorphisme nucléaire variables Était; Compte mitotique variait Entre 2 et 32 ​​/ mm2 (médiane, 8 / mm2). Non canalaire, cuticule, ou La différenciation apocrine was vu. Tous les CAS have Montré l’expression de l’antigène de membrane épithéliale et la cytokératine 17 Dans des cellules claires, with focale expression de l’antigène carcinoembryonnaire Dans CERTAINS CAS. Suivi (moyenne, 37 mois) a juin récidive locale de Révélé (4 CAS) et métastases et Régionales distantes (2 cas).

CONCLUSIONS: Adnexal carcinome à cellules claires with comedonecrosis Semble Être non néoplasme adnexal distinctif Qui Doit Être distinguée de carcinomes épidermoïdes et tricholemmal, plus indolents.

Histologiquement may apparaitre à la Identique maladie de Bowen Avec Une configuration legerement mamillated de Faible puissance

Associé A De multiples papules brun sur généralement l’arbre du pénis

Probablement le Meilleur de la pensée Comme une variante de la maladie de Bowen Survenant sur la peau habituellement génitale

Département de pathologie, Université de North Carolina Hospitals, Chapel Hill, Caroline du Nord, États-Unis.

CONTEXTE: La répartition clinique et le caractère des lésions de lupus érythémateux cutané PEUVENT Simuler des néoplasmes spinocellulaires, conduisant les médecins à Soumettre non rasage biopsie with diagnostic non différentiel de néoplasie épidermoïde.

OBJECTIF: Notre Objectif Était de DÉCRIRE les characteristics histologiques de la dermatite d’Interface Qui causent des difficultés à Distinguer les lupus érythémateux cutané et néoplasie épidermoïde Dans les samples de biopsie et d’rasage identifiant les Autres critères de distinction.

Méthode: Vingt-six Échantillons de biopsie de 10 patients initialement Diagnostiques with néoplasie épidermoïde Qui a FINALEMENT AVERE Être non lupus érythémateux cutané were Identifie. Des Comparaisons were Faites de bureaux 38 biopsies de Contrôle du lupus érythémateux chronique cutanée et 34 biopsies dé kératoses / carcinomes sans CONTRÔLE, lupus. Toutes les biopsies were Marqués (0 ou 1: absent ous présent) rapport par 11 à Criteres histologiques.

RÉSULTATS: Les Criteres d’inflammation perifollicular, Bouchage folliculaire, le changement d’interface de vacuolaire, orthokératosiques compact, et l’inflammation acrosyringeal ÉTAIENT significativement, plus frequentes Dans Les Cas de lupus Qué Dans Les kératoses / carcinomes Contrôles. Le score La moyenne lupus affaire Était 6,88, le score de Contrôle de lupus 6,55 et kératoses / carcinomes contrôlent 5,08 marquer.

LIMITATIONS: Un Nombre límite de patients were étudiés. observations et Hypothèses with la subjectivité inhérente microscopiques were utilisées verser les scores histologiques établir.

CONCLUSION: L’utilisation des Autres critères PRESENTES, Mais pas absolue, devrait alerteur non à la possibility de lupus Dans Une prolifération squameuses atypiques, en Particulier Dans les néoplasmes spinocellulaires suspects Qui aggravent ous reviennent après la thérapie.

carcinome métastatique

Métaplasique carcinome du sein histologiquement mimant cutané à cellules fusiformes carcinome spinocellulaire.

DeRienzo DP, Barr RJ.

De Laboratoire Dermatopathology, Université de Californie à Irvine, Orange, Californie.

Am J Dermatopathol. 2005 juin; 27 (3): 250-4. devis Résumé

Le carcinome épidermoïde is l’ONU des carcinomes cutanés primaires les Courants ainsi, Mais en de rares occasions, d’épidermoïde métastatique carcinome non Site ous d’ONU ARCADY solide lointain may se Presenter Comme une lésion cutanée. La Plupart des métastases se produisent sous forme de nodules dermiques OÜ les Vaisseaux impliquent lymphatiques dermiques, but Quand ILS are intimement associés à l’épiderme, en distinguant la lésion primaire ous métastatique can be Extrêmement difficile et une histoire Nécessite généralement clinique ous indice Élève de soupçon.

A 71-year-old woman presented with several nodules éruptives sur sa poitrine, le flanc, et le dos. Sur le plan de histologique, les lésions semblaient Être Provenant de l’épithélium de surface et se composent de cellules atypiques, Principalement broche, ne pas transmises en continu CERTAINES hors de l’épiderme. Suite à l’évaluation initiale, une histoire de cancer du sein Avec la radiothérapie et la mastectomie ultérieure ultime was obtenue, et la biopsie du sein et la mastectomie matériel un original was EXAMINER.

Après Avoir Effectué des études supplementaires, il became clair Que l’origine des carcinomes Était métastatique d’un cancer du sein non métaplasique sous-jacent.

Dyskératose Pagetoid des lèvres M.

Francisca Garijo, M.D. Ph.D. Daniel Val, M.D. J. Fernando Val-Bernal, M.D. Ph.D.

Département d’Anatomie Pathologique, Hôpital Marqus Université de Valdecilla, Faculté de médecine, Université de Cantabrie, Santander, Espagne.

Am J Dermatopathol 2001; 23: 329-333 Résumé devis

dyskeratosis Pagetoid is a découverte fortuite Dans Une Variété de lésions de la peau et de la muqueuse épidermoïde. La lésion is considérée Comme une response sélective kératinocytaire Dans Laquelle juin petite partie de la population normale des kératinocytes is amene à proliférer en response à la friction. Verser Autant Que Nous Savons, dyskératose pagétoïde n’à pas was Rapporté Dans les lèvres.

Dans This article, nous la décrivons la localisation de la lésion DANS LES lèvres et son incidence Dans un groupe de 90 patients non Sélectionnés Qui Ont Subi juin biopsie ous juin intervention chirurgicale were traitées verser des lésions labiales Diverses. La coloration histochimique et des études immunohistochimiques were réalisées Dans des CAS Sélectionnés. dyskeratosis Pagetoid was trouvée Dans 38 CAS (42,2%), Mais la DANS 6 only CAS (6,7%) de la lésion visible Était. Il N’y Avait pas de différence significative Entre la partie supérieure et la lèvre Inférieure en Termes d’incidence de la lésion. dyskeratosis pagétoïde labiale Était ainsi Fréquente chez les patients, plus jeunes (46,7 25,0 58,5 20,5 contre; p Termes de UTILISE couramment

l’ulcère de Marjolin -toucheurs de carcinome Ë agressifs Cellules squameuses Sie provient de sites de chronique de lésion, des cicatrices, des brûlures ous des lieux d’irradiation.

Principes Fondamentaux de la maladie
Apprenez les classifications des Maladies Fondamentales de cancers, les infections et l’inflammation

Processus de diagnostic
Apprenez commentaire non pathologiste fait non de diagnostic en Utilisant microscope non

Rapport de pathologie chirurgicale
Examinateur rapport non de biopsie réelle versez section de each signifié de Comprendre cen Que

TACHES spéciales
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Dernière mise à jour 13 septembre 2010

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